سیفیلیس نوعی عفونت سیستمیک مزمن است که توسط زیر گونه پالیدوم ترپونما پالیدوم ایجاد می شود، معمولا از راه مقاربت انتقال می یابد و با حملاتی از بیماری فعال که بر دوره های نهفتگی بیماری افزوده می شوند، مشخص می گردد. بعد از دوره کمونی که به طور متوسط 2 تا 6 هفته طول می کشد ، ضایعه اولیه ای ظاهر می گردد که اغلب با لنفادنوپاتی ناحیه ای همراه است. بعد از یک مرحله باکترمیک ثانویه که با ضایعات پوستی مخاطی ژنرالیزه و لنفادنوپاتی منتشر همراه است ، دوره نهفته ای ازعفونت تحت بالینی به وجود می آید که سالها به طول می انجامد. مرحله سوم بیماری در تقریبا یک سوم موارد درمان نشده به وجود می آید که با ضایعات پیشرونده و تخریبی پوستی مخاطی ، عضلانی – اسکلتی یا پارانشیمال ؛ آئورتیت یا بیماری علامت دار سیستم اعصاب مرکز مشخص می شود.                                                                                                                                                                      

+ نوشته شده توسط در و ساعت |

برای اولین بار سیفیلیس در پایان قرن پانزدهم در اروپا گزارش و به تفصیل شرح داده شده است. سفییلیس در سال ۱۴۹۳توسط خدمه کشتی کریستف کلمب به اروپا آورده شد. گفته می‏شود برخی از این کارکنان سیفیلیس را از زنان بومی آن نواحی گرفته و در هنگام برگشت به اسپانیا مبتلا بوده‏اند. برخی از این افراد به عنوان سربازان مزدور در سپاه شارل هشتم، پادشاه فرانسه در محاصره ناپل شرکت کردند. پس از فتح این شهر سال ۱۴۹۴همه‏گیری سیفیلیس بین سربازان در ناپل شیوع پیدا کرد. پس از جنگ این سربازان در تمام اروپا پخش شدند و باعث انتشار بیماری گردیدند. لذا ارتش فرانسه این مرض را بیماری ناپلی یا ایتالیایی نامیدند و ایتالیایی‏ها آنرا مرض فرانسوی خواندند. سیفیلیس در سال ۱۹۴۵به فرانسه، آلمان، سوئیس و در سال ۱۴۹۶به یونان و هلند، در سال ۱۴۹۷به انگلستان و اسکاتلند و در سال ۱۴۹۹به مجارستان و روسیه گسترش یافت. به نظر می‏رسد که در سال ۱۴۹۸این بیماری توسط ملوانان از اروپا به هندوستان و در سال ۱۵۰۵به چین انتشار یافته است. و در سال ۱۵۰۳فراکاستوریوس پزشک و شاعر ایتالیایی} {P ۳ - Fracastorious Pدر شعری به نام سیفیلیس یا بیماری فرانسوی شرح حال چوپانی به نام سیفیلیوس را داد که ظاهرا به نظر می‏رسد} {P ۴ - Syphilus Pکه مبتلا به بیماری بوده و از آن تاریخ تا کنون واژه سیفیلیس برای این بیماری به کار برده شده است.
در قرن شانزدهم پاراسلزوس متوجه خصوصیات مادرزادی آن شد.سیدنهام در قرن هفدهم برای درمان از جیوه} {P ۶ - Sydenham P}{P ۵ - Paracelsus Pاستفاده نمود ولی با وجودی که این ماده به شدت سمی و بهبودی نامطمئن داشت مدت دو قرن یا بیشتر درمان انتخابی بیماری سیفیلیس بود. در قرن هجدهم متوجه شدند که سیفیلیس و سوزاک به طور مقاربتی منتقل می‏شود ولی قادر به تشخیص افتراقی آن دو نبودند و حتی آنها را یکی می‏دانستند. یکی از طرفداران این فرضیه جان هانتر پزشک انگلیسی بود که برای اثبات این ادعا در سال ۱۷۶۷خود را با ترشحات چرکی مجرای یک بیماری سوزاکی آلوده نمود ولی متأسفانه بیمار علاوه بر سوزاک به سیفیلیس نیز مبتلا بود و هانتر پس از ده سال به علت سیفیلیس فوت نمود و این موضوع باعث شد که مدتها مجامع پزشکی تصور نمایند که این دو بیماری یکی هستند. تا اینکه سرانجام فیلیپ ریکورد در سال ۱۸۳۸متوجه اختلاف این دو بیماری گردید و پس از تجربیات متعدد این بیماری را} {P ۱ - Philip Ricord Pاز هم مشخص نمود. در سال ۱۸۹۷عامل سوزاک که نیریاگونوره‏آ می‏باشد توسط آلبرت نیسر و در سال {P ۲ - Albert Nisser P}۱۹۰۵ترپونماپالیدوم عامل بیماری سیفیلیس توسط شودین و هوفمن ابتدا در ترشحات ضایعات سیفلیسی و سپس در} {P ۳ - Schaudin & Hoffman Pترشحات غدد لنفاوی بیماران کشف گردید.

+ نوشته شده توسط در و ساعت |

خانواده اسپیروکت ها سه نوع دارند که برای انسان و برخی از سایر حیوانات بیماریزا هستند.عامل بیماری سیفیلیس یکی از اسپیروکت ها به نام ترپونما پالیدوم است.ارگانیسمی نازک و ظریف که 6 تا 14 مار پیچ داشته و انتهاهای آن نواری است؛ طول این ارگانیسم 6 تا 15 میکرومتر و پهنای آن 2/0 میکرومتر می باشد.

انسان تنها میزبان طبیعی شناخته شده برای T.pallidum است.ترپونما پالیدوم می تواند بسیاری از پستانداران را آلوده سازد، اما فقط انسان ، میمونهای تکامل یافته ترو معدودی از حیوانات آزمایشگاهی در همه موارد دچار ضایعات سیفیلیسی می شوند سویه های بیماریزای T.pallidum  در خرگوشها رشد داده شده و نگهداری می شوند. هر چند هیچ یک از ترپونماهای پاتوژن، به صورت مفید کشت نشده اند.

+ نوشته شده توسط در و ساعت |

+ نوشته شده توسط در و ساعت |

 

+ نوشته شده توسط در و ساعت |

سیفیلیس اولیه اکثراً در افراد 15 تا 30 ساله که از نظر جنسی فعال هستند دیده می شود.میزان بروز سیفیلیس اولیه در طی دهه 1990 در امریکای شمالی به شدت افزایش یافت اما در اوایل قرن 21 کاهش پیدا کرد . در حدود 50  درصد موارد تماس های جنسی با بیمار مبتلا به سیفیلیس اولیه ، موجب آلودگی می گردد. دوره نهفتگی طولانی سیفیلیس، به عنوان عاملی کلیدی در طراحی برنامه ریزی به منظور کاهش تماس و درمان بیماری محسوب می گردد . جز در مواردی که پیگیری مؤثر از سوی فرد آلوده وجود داشته باشد ، تمام افرادی که با موارد شناسایی شده بیماری تماس جنسی داشته اند باید تحت درمان با پنی سیلین قرار گیرند . افزایش اخیر منطقه ای در تعداد مبتلایان به سیفیلیس ( به ویژه در کالیفرنیا) در افرادی دیده شده است که در خطر بالای ابتلا به عفونت HIV قرار دارند. این مسئله مشکل جدی تری ایجاد می کند ، چرا که ضایعات مخاطی سیفیلیس اولیه ، انتقال عفونتHIVرا تسهیل می نماید. درعوض به نظر می رسد که آلودگی با HIV  سیر بیماری سیفیلیس را تسریع نموده و ابتلای سیستم  اعصاب در این گروه سریع تر و شایع تر خواهد بود.                                                                                                                                                                                                                                                                                           

+ نوشته شده توسط در و ساعت |

طبق پژوهش هایی که در گروه های مختلف مردم ایران انجام شده است، شیوع سیفیلیس در سالهای بعد از انقلاب،  بشدت کاهش یافته است . به این مفهموم که طی سالهای 55-1353 بالغ بر 6/0 % نمونه های خون بررسی شده بوسیله آزمون RRS مثبت بوده ، در حالیکه این رقم در سالهای 66-1364 به 2/0 % کاهش یافته است.

+ نوشته شده توسط در و ساعت |

ترپونما پالیدوم سریعا به غشاهای مخاطی سالم و خراشیدگی های میکروسکوپیک در پوست نفوذ کرده و طی چند ساعت با ورود به خون و لنفاتیک ، عفونت سیستمیک و کانون های متاستاتیک به وجود می آورد؛ این حودث مدتها قبل از ظهور ضایعه اولیه رخ می دهند. خون بیماری که در دوره کمون یا مراحل اولیه سیفیلیس قرار دارد عفونی است . زمان تولیدمثل ترپونما پالیدوم طی مراحل اولیه بیماری فعال در محیط بدن حدود 30 تا 33 ساعت برآورد شده است و دوره کمون سیفیلیس رابطه معکوسی با تعداد ارگانیسمهای وارد شده به بدن دارد. عموما قبل از ظهور ضایعه بالینی ، غلظت ترپونما ها در هر گرم از بافت به حداقل 107 عدد می رسد . بر اساس تزریق داخل جلدی دوزهای درجه بندی شده T.pallidum به هشت فرد داوطلب ، تزریق 157 ارگانیسم می تواند در 50 درصد افراد به عفونت منجر شود. با توجه به متوسط دوره کمون بیماری در انسان ( 21 روز )، در عفونت هایی که به طور طبیعی کسب شوند، احتمالاً 500 تا 1000 ارگانیسم عفونت زا دخالت دارند. دوره کمون ( از ورود ارگانیسم به بدن تا بروز ضایعه اولیه ) به ندرت از 6 هفته تجاوز میکند. درمان ناقص در طول دوره کمون می تواند ظهور ضایعه اولیه را به تعویق اندازد، اما این که چنین درمانی در نهایت از احتمال بروز بیماری علامت دار خواهد کاست یا نه ، مشخص نیست.  

ضایعه اولیه در محل ورود ارگانیسم به بدن ظاهر شده ، معمولاً 4 تا 6 هفته باقی ماند و سپس خود به خود بهبود می یابد. ضایعات اولیه در بررسی هیستوپاتولوژیک ، ارتشاح دور عروقی ، بیشتر توسط لنفوسیتها ( از جمله سلولهای CD8+  و CD4+  ) ، پلاسماسل ها و ماکروفاژها ، با پرولیفراسیون اندوتلیوم مویرگی و بعدا انسداد عروقی خونی کوچک را نشان می دهند. ارتشاح CD4+ یک پاسخ سیتوکینی از نوع TH1  ایجاد می کند که با فعال شدن ماکروفاژها تطابق دارد . در این مرحله می توان T.pallidum  را در فضاهای بین سلولهای اپیتلیال شانکر ؛ در داخل فرورفتگی ها یا فاگوزوم های سلولهای اپیتلیال ، فیبروبلاست ها ، پلاسماسل ها و سلول های اندوتلیال مویرگ های کوچک، در داخل کانالهای لنفاتیکی و در غدد لنفاوی ناحیه ای نشان داد. فاگوسیتوز ارگانیسمها توسط ماکروفاژهای فعال شده نهایتا به تخریب آنها منجر شده و باعث بهبود خود به خود شانکر می شود.

معمولاً تظاهرات پارانشیمی ژنرالیزه وضعیتی و پوستی مخاطی سیفیلیس ثانویه ، حدود 6 تا 8 هفته پس از بهبود شانکر ظاهر می شوند ، گرچه در 15 درصد بیماران مبتلا به سیفیلیس ثانویه ، هنوز شانکر باقی بوده یا در حال بهبود است . در برخی دیگر از بیماران ممکن است ضایعات ثانویه چندین ماه پس از بهبود شانکر ایجاد شوند و بعضی از بیماران ممکن است بدون تشخیص دادن ضایعات ثانویه ، به مرحله نهایی بیماری وارد شوند. ضایعات پوستی ماکولوپاپولر ثانویه در بررسی هیستوپاتولوژیک به صورت هیپرکراتوز اپیدرم ، پرولیفراسیون مویرگها همراه با ورم اندوتلیومهای کوریوم سطحی و پاپیلاهای درمی با مهاجرت گلبولهای سفید بوده و در کوریوم عمقی ارتشاح دور عروقی با پلاسماسل ها و لنفوسیتهای CD8+  و  CD4+ و ماکروفاژها دیده می شود. ترپونماها در بسیاری از بافتها از جمله زلالیه چشم و مایع مغزی نخاعی (CSF) یافت شده اند.

در هفته ها یا ماههای اول عفونت ، T.pallidum به CNS تهاجم می کند و در تا 40 درصد بیماران در مرحله دوم عفونت، تغییراتی در CSF مشاهده شده است. هپاتیت بالینی و گلومرولونفریت ممبرانوی ناشی از کمپلکس ایمنی از تظاهرات نسبتاً نادر ولی شناخته شده سیفیلیس ثانویه می باشند، در حداکثر یک چهارم بیمارانی که در مراحل اولیه سیفیلیس قرار دارند، نتایج تستهای عملکرد کبدی می تواند غیر طبیعی باشد. در 85 درصد بیماران مبتلا به سیفیلیس ثانویه ، لنفادنوپاتی غیر حساس ژنرالیزه مشاهده شده است. این که چگونه در مرحله ثانویه عفونت T.pallidum ، با وجود عیارهای بالای آنتی بادی علیه T.pallidum (از جمله آنتی بادی غیر متحرک کننده)، تظاهرات بالینی ایجاد می شود ، مشخص نیست . ولی ممکن است بواسطه تغییراتی در بیان آنتی ژنهای سطحی ایجاد شود.ضایعات ثانویه طی 2 تا 6 هفته بهبود یافته و عفونت وارد مرحله نهفته می شود که فقط با انجام تستهای سرولوژیک می توان آن را تشخیص داد . در دوران قبل از آنتی بیوتیک ، تا 25 درصد بیماران درمان نشده طی سال اول بعد از عفونت ، یک یا چند بار دیگر دچار عود علایم پوستی  مخاطی لوکالیزه یا  ژنرالیزه می شدند . از این رو شناسایی و معاینه افرادی که با بیمار تماس جنسی داشته اند در بیمارانی اهمیت بسیار دارد که کمتر از یکسال از سیفیلیس آنها گذشته باشد. ضایعه جلدی ژنرالیزه راجعه امروزه نادر است.

در دوران قبل آنتی بیوتیکها ، حدود یک سوم بیماران مبتلا به سیفیلیس نهفته درمان نشده دچار علائم بارز مرحله سوم می شدند، اما امروزه در کشورهای صنعتی، درمان اختصاصی و درمان همزمان سیفیلیس های اولیه و نهفته باعث حذف تقریبا تمام موارد سیفیلیس مرحله سوم شده است و فقط مواردی تکی از نوروسیفیلیس در افراد آلوده به HIV رخ می دهد. در گذشته ، شایعترین نوع بیماری مرحله سوم "گوم" بود که ضایعه گرانولوماتوز معمولا خوش خیمی است.امروزه گوم بسیار ناشایع است. ضایعات قلبی عروقی سیفیلیس ، در حال حاضر نادر است، اما توسط اندراتریت انسدادی عروق کوچک ایجاد می شوند که معمولا ًوازاوازاروم آئورت صعودی و باعث آنورسیم می شوند را درگیر می سازد . در حداکثر 25 درصد بیماران مبتلا به سیفیلیس نهفته تاخیری می توان درگیری بدون علامت CNS را نشان داد. عواملی که در ایجاد و پیشرفت بیماری مرحله سوم دخیلند شناخته نشده اند.

مطالعات نشان می دهد که حدود یک سوم بیماران سیفیلیسی درمان نشده دچار شواهد بالینی یا پاتولوژیک سیفیلیس مرحله سوم می شوند ، حدود یک چهارم این افراد مستقیماً در اثر سیفیلیس مرحله سوم می میرند و همچنین، مرگ و میر این افراد در اثر عواملی که مستقیماً به سیفیلیس مرحله سوم مربوط نمی شوند، افزایش می یابد.

+ نوشته شده توسط در و ساعت |

+ نوشته شده توسط در و ساعت |

معمولا شانکر اولیه تیپیک به صورت پاپول بدون درد و منفردی شروع می شود که سریعا روی آن زخم شده و معمولاً اندوراسیون دارد؛ لبه ها و قاعده این زخم در لمس قوام غضروفی مشخصی دارند . این شانکر در مردان هتروسکسوئل معمولا روی آلت تناسلی قرار دارد. ولی در مردان همجنس باز غالباً در کانال مقعدی یا رکتوم ، در دهان یا روی دستگاه تناسلی خارجی به وجود می آید. در خانمها گردن رحم و لابیا از مکانهای شایع برای ایجاد ضایعه اولیه اند . در نتیجه ، احتمال عدم تشخیص سیفیلیس اولیه در خانمها و در آقایان همجنس باز بیش از مردان هتروسکسوئل است. ضایعات اولیه متعدد ممکن است در مردانی که عفونت همزمان HIV دارند ، شایعتر باشد.

ضایعات اولیه آتیپیک شایعند. تظاهر بالینی بیماری به تعداد ارگانیسمهای وارد شده به بدن و وضعیت ایمونولوژیک  بیمار بستگی دارد . وارد نمودن تعداد زیادی ارگانیسم به فرد داوطلب غیر ایمن باعث ایجاد ضایعه اولسراتیوی می گردد که در بررسی drak-field مثبت است اما در افرادی که سابقه ابتلا به سیفیلیس دارند، می توانند پاپول کوچکی که در بررسی drak-field منفی است به وجود آورد، عفونت نهفته بدون علامت اما سروپوزیتیوی ایجاد کند یا آن که اصلا پاسخی برنینگیزد. وارد نمودن تعداد اندکی ارگانیسم ممکن است حتی در افراد غیر ایمن ، فقط یک ضایعه پاپولار ایجاد کند. بنابراین، حتی در ارزیابی ضایعات ژنیتال گذرا یا آتیپیک با بررسی drak-field منفی نیز بایستی سیفیلیس را در نظر داشت . شایعترین ضایعات ژنیتال که بایستی از سیفیلیس اولیه افتراق داده شوند عبارتند از : ضایعات تروماتیک با عفونت ثانویه ، ضایعات عفونت ویروس هرپس سیمپلکس و ضایعات شانکروئیدی و دونوونیس. هرپس تناسلی اولیه گاهی آدنوپاتی اینگوینال می دهد ، اما غدد لنفاوی دردناک بوده و ضایعات از وزیکولهای متعدد دردناکی تشکیل می شوند که بعداً زخم شده و غالباً با علایم سیستمیکی  از جمله تب همراهند.

هرپس تناسلی راجعه به طور تیپیک به صورت تجمع یکطرفه وزیکولهای دردناک شروع می شود که معمولا با آدنوپاتی همراه نیست. شانکروئید زخمهایی دردناک ، سطحی ، اگزوداتیو و غیر اندوره ایجاد می کند که اغلب تعداد آنها از تعداد زخمهای سیفیلیسی بیشتر است. در این بیماری آدنوپانی شایع است و این آدنوپاتی ها می توانند یکطرفه یا دو طرفه باشند، حساسند و ممکن است چرکی شوند . دونووانوز در ایالت متحده و اروپا نادر است، معمولاً به صورت اولسرهای گرانولوماتوز دیده شده که اگرچه بدون درد می باشند ، اما priable هستند.

معمولاً در کنار ضایعه سیفیلیسی اولیه لنفادنوپاتی ناحیه ای وجود دارد که طی یک هفته از شروع ضایعه ظاهر می گردد. این غدد لنفاوی سفت، غیر چرکی و بدون دردند . لنفادنوپاتی اینگوینال دو طرفه بوده و می تواند با شانکرهای مقعدی و نیز شانکرهای دستگاه تناسلی خارجی به وجود آید . شانکرها عموما طی 4 تا 6 هفته (از 2 تا 12 هفته) بهبود می یابند ، اما لنفا دنوپاتی گاهی تا ماهها باقی می ماند.                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                           

                                                                                                                                                                                                   

+ نوشته شده توسط در و ساعت |

 

+ نوشته شده توسط در و ساعت |

+ نوشته شده توسط در و ساعت |

+ نوشته شده توسط در و ساعت |

+ نوشته شده توسط در و ساعت |

مثبت بودن تستهای سرولوژیک سیفیلیس ، همراه با طبیعی بودن CNF و عدم وجود تظاهرات بالینی سیفیلیس ، دال بر وجود سیفیلیس نهفته است. غالبا تشخیص بر اساس سابقه وجود ضایعه اولیه یا ثانویه ، سابق تماس با فرد سیفیلیسی یا زایمان نوزاد مبتلا به سیفیلیس مادرزادی حدس زده می شود . وجود یک تست سرولوژیک منفی قبلی ، سابقه ضایعات یا تماس می تواند در تعیین طول مدت عفونت نهفته کمک کند که یک فاکتور مهم در تعیین درمان مناسب می باشد.

سیفیلیس  نهفته زودرس به اولین سال پس از عفونت اطلاق می گردد و سیفیلیس نهفته دیررس با مصونیت نسبی به عود عفونت همراه است. در این مرحله هنوز T.pallidum می تواند به طور متناوب به جریان خون وارد شود و خانم های حامله ای که سیفیلیس نهفته دارند ممکن است جنین خود را در رحم آلوده سازند . به علاوه ، سیفیلیس از راه تزریق خون بیمارانی که سالها سیفیلیس نهفته داشته اند ، انتقال یافته است. قبلا تصور می شد که برای سیفیلیس نهفته دیررسی که درمان نشده باشد، سه امکان وجود دارد:

1)این عارضه می تواند در تمام طول عمر فرد آلوده باقی بماند؛

2)می تواند به سیفیلیس دیررس منجر شود؛

3) می تواند با بهبود خود به خود عفونت یا منفی شدن تستهای سرولوژیک خاتمه یابد. اما امروزه واضح است که تستهای آنتی بادی ترپونمایی حساستر به ندرت بدون درمان منفی می شود. حدود 70 درصد بیماران درمان نشده مبتلا به سیفیلیس نهفته هیچگاه به سیفیلیس دیررس بالینی دچار نمی شوند، اما در مورد امکان بهبود خود به خود، شک و تردید وجود دارد.

+ نوشته شده توسط در و ساعت |

 معمولا در بین تظاهرات بسیار وسیع و متنوع مرحله دوم ، ضایعات پوستی مخاطی متقارن لوکالیزه یا منتشر و لنفادنوپاتی غیر حساس ژنرالیزه وجود دارد . در 15 درصد موارد هنوز شانکر اولیه در حال بهبود مشاهده می گردد. این مراحل ممکن است در بیمارانی که عفونت همزمان HIV دارند ، نسبت به افرادی که فاقد عفونت همزمان هستند همپوشانی بیشتری داشته باشد . راش پوستی از ضایعاتی ماکولر ، پاپولر ، پاپولواسکواموس و گاهی پوسترلر تشکیل می شود که غالبا در یک زمان بیش از یک نوع این ضایعات مشاهده می شوند. ضایعات پوستی گاهی بسیار مختصرند. تقریبا 25 درصد بیمارانی که راش پوستی مشخص سیفیلیس ثانویه دارند ممکن است از داشتن تظاهرات پوستی آگاه نباشند . ضایعات اولیه ماکولهایی گرد و با حدود مشخصند که خارش نداشته و قرمز کم رنگ یا صورتی رنگ بوده و به طور قرینه در دو طرف بدن روی تنه و قسمت پروگزیمال اندامها پخش می باشند؛ قطر این ضایعات 10-5 میلی متر است. بعد از گذشت چند روز یا چند هفته ، ضایعات پاپولر قرمز رنگی به قطر 10-3 میلی متر نیز ظاهر می شوند. این ضایعات که می توانند نکروزه شوند و با اندارتریت فزاینده و ارتشاح دور عروقی تک هسته ای ها همراهند ، توزیع گسترده ای داشته ، اکثرا کف دست و پا را درگیر نموده و ممکن است روی صورت یا پوست سر نیز ایجاد شوند. ضایعات پاپولر کوچک که فولیکولهای مو را درگیر می سازند ، می توانند در حداکثر %5 موارد باعث آلوپسی تکه ای شده و به ریختن موهای سر، ابروها یا ریش منجر گردند.

در نواحی گرم ، مرطوب و بین چینها ، از جمله ناحیه دور مقعدی ، فرج ، بیضه ، سطح داخل رانها ، آگزیلا و پوست زیر پستانهای آویزان ، پاپولها می توانند بزرگ شده  زخمی گردیده وضایعاتی وسیع، مرطوب، صورتی یا سفید خاکستری و شدیداً عفونت زا به نام کوندیلومالاتا به وجود آورند. این ضایعات در 10 درصد بیماران مبتلا به سیفیلیس ثانویه ایجاد می شوند.در 10 تا 15 درصد بیماران ، اروزیونهای مخاطی سطحی به نام پاچ های مخاطی ایجاد می شود که می توانند لبها ، مخاط دهان ، زبان ، کام ، حلق ، فرج و واژن ، گلانس آلت تناسلی یا سطح داخلی پره پوس را مبتلا سازند ، پاچ تیپیک ، اروزیونی بدون درد و نقره ای - خاکستری است که با هاله ای قرمز رنگ احاطه شده است . در طی موارد عود سیفیلیس ثانویه ، کوندیلومالاتا شایع است و ضایعات پوستی تمایل دارند که غیر متقارن بوده و ارتشاح بیشتری داشته باشند و از این رو شبیه ضایعات پوستی سیفیلیس تاخیری می شوند که این خصوصیت ممکن است نشانه افزایش ایمنی سلولی باشد.

علایم عمومی که می توانند با سیفیلیس ثانویه همراه بوده یا قبل از آن ایجاد شوند عبارتند از : گلو درد (15 تا 30 درصد) ، تب (5 تا 8 درصد) ، کاهش وزن (2 تا 20 درصد) ، ضعف و سستی (25 درصد) ، بی اشتهایی (2 تا 10 درصد) ، سردرد (10 درصد) و مننژیسموس (5 درصد). مننژیت حاد در فقط 1 تا 2 درصد موارد رخ می دهد ،ا ما در 30 درصد موارد یا بیشتر ، تعداد سلولها و میزان پروتئین CSF بالا می رود.در 30 درصد موارد T.pallidum از CSF بیماران مبتلا به مرحله اول یا دوم سیفیلیس جدا شده است که این یافته غالبا ولی نه همیشه با سایر اختلالات CSF همراه است.

عوارض کمتر شایع سیفیلیس ثانویه عبارتند از: هپاتیت ، نفروپاتی ، درگیری گوارشی ، آتریت و پریوستیت . یافته های چشمی که سیفیلیس ثانویه را مطرح می سازند عبارتند از: اختلالات مردمک که توجیهی برای آنها پیدا نشده باشد ، نوریت اپتیک و یک سندرم رتینیت پیگمنتوزا و همچنین ایریت کلاسیک یا یووئیت. تشخیص سیفیلیس ثانویه غالبا زمانی مطرح می شود که بیمار به درمان استروئیدی پاسخ ندهد . در 5 تا 10 درصد بیماران مبتلا به سیفیلیس ثانویه ، اوئیت قدامی گزارش شده است و در زلالیه این بیماران، ترپونما پالیدوم نشان داده شده است. درگیری کبدی در سیفیلیس شایع است؛ اگرچه معمولا بدون علامت است. در حداکثر 25% بیماران ممکن است تست های عملکردی کبدی غیر طبیعی باشد. هپاتیت سیفیلیسی با توجه به بالا بودن بسیار زیاد مقدار آلکالن فسفاتاز و نمای هیستولوژیک غیر اختصاصی که شبیه هپاتیت ویروسی نیست افتراق داده می شود؛ در این نمای هیستولوژیک ، میزان متوسطی التهاب با لکوسیتهای چند هسته ای و لنفوستیها و تا حدی آسیب سلولهای کبدی وجود داشته ولی کلستاز دیده نمی شود. درگیری کلیوی باعث پروتئینوری همراه با سندرم نفروتیک حاد می شود که با رسوب electron-dense ساب اپیتلیال و کمپلکسهای ایمنی گلومرولر مشخص می گردد؛ این یافته ها حاکی از وجود گلومرولونفریت به واسطه کمپلکس ایمنی است . همانند سیفیلیس اولیه ، تظاهرات سیفیلیس ثانویه ، معمولا در طی 1 تا 6 ماه به طور خود به خود بهبود می یابد. سیفیلیس CNS تظاهر یک احاطه مسلسل وار تهاجم زودرس می باشد، درگیری ماهها تا سالها بدون علامت است، و در بعضی موارد به سمت ایجاد تظاهرات نورولوژیک زودرس یا تأخیری پیشرفت می کند.                  

+ نوشته شده توسط در و ساعت |

از قدیم ، نورو سیفیلیس به عنوان یک تظاهر دیررس بیماری سیفیلیس مدنظر بوده است  اما این تصور نادرست می باشد.

+ نوشته شده توسط در و ساعت |

 نوروسیفیلیس بدون علامت دربیمارانی تشخیص داده می شود که فاقدعلایم یا نشانه های نورولوژیک بوده اما اختلالات خاصی را در CSF از جمله پلئوسیتوز تک هسته ای، افزایش غلظت پروتئین ، یا تست VDRL مثبت نشان می دادند . این اختلالات در حداکثر یک چهارم بیماران مبتلا به سیفیلیس نهفته دیررس درمان نشده وجود داشته و همین بیماران هستند که در خطر بروز عوارض نورولوژیک قرار دارند. در تقریبا 40 درصد بیمارانی که سیفیلیس اولیه یا ثانویه دارند می توان T.pallidum را از CSF جدا نمود و یا اختلالاتی منطبق بر نوروسیفیلیس بدون علامت می تواند در CSF ایجاد شود. گرچه تأثیر درمانی این یافته ها در مراحل اولیه سیفیلیس مشخص نیست، اما می توان نتیجه گیری کرد که حتی بیماران مبتلا به سیفیلیس زودرس که چنین یافته هایی داشته باشند ، در واقع به نوروسیفیلیس بدون علامت دچارند و باید برای نوروسیفیلیس درمان شوند . در بیماران مبتلا به نوروسیفیلیس بدون علامت درمان نشده ، احتمال پیشرفت پیشرفت بیماری به نوروسیفیلیس بالینی طی 10 سال اول کلا حدود 20 درصد است اما با گذشت زمان، افزایش می یابد ؛ بیشترین میزان این احتمال در بیمارانی است که بیشترین شدت پلئوسیتوز یا افزایش پروتئین را در CSF داشته باشند. بیماران مبتلا به سیفیلیس نهفته درمان نشده با CSF طبیعی، احتمالا در خطر ابتلا به نوروسیفیلیس قرار ندارند . در یک مطالعه نوروسیفیلیس با یک تیتر رآژین سریع پلاسما (RPR)  بدون توجه به مرحله کلینیکی بیماری یا عفونت HIV ، همراه بوده است.

+ نوشته شده توسط در و ساعت |

گرچه اشکال مختلف شایعند ، اما دسته بندی های بالینی عمده نوروسیفیلیس علامت دار عبارتند از : سیفیلیس مننژیال ، مننگوواسکولر و پارانشیمی . دسته آخر شامل فلج عمومی و tabes dorsalis می شود. فاصله زمانی بین عفونت و شروع علایم معمولا زیر یک سال برای سیفیلیس مننژیال، 5 تا 10 سال برای سیفیلیس مننگوواسکولر، 20 سال برای فلج عمومی و 25 تا 30 سال برای تابس دورسالیس می باشد . البته نورو سیفیلیس علامت دار به خصوص در دوران وجود آنتی بیوتیکها ، با نمای کلاسیک تظاهر نکرده و درعوض به صورت سندرمهایی مختلط و جزیی یا ناقص بروز می کند.

سیفیلیس مننژیال می تواند مغز یا نخاع را درگیر ساخته و بیماران ممکن است با سردرد ، تهوع ، استفراغ ، سفتی گردن ، فلج اعصاب کرانیال ، تشنج و تغییر فعالیتهای ذهنی مراجعه نماید. این شرایط ممکن است همراه با یا به دنبال مرحله ثانویه باشد . بیمارانی که دارای یووئیت یا ایریت می باشند به طور شایع دچار سیفیلیس مننژیال هستند. سیفیلیس مننگوواسکولر نشانگر التهاب منتشر پیا و آراکنوئید همراه با شواهدی از درگیری شریانی موضعی یا گسترده عروق کوچک ، متوسط یا بزرگ است . شایعترین تظاهر آن ، یک سندرم سکته مغزی است که شریان مغزی میانی را در فرد نسبتا جوانی درگیر می سازد ؛ اما این سندرم بر خلاف سایر سندرم های سکته مغزی ترومبوتیک یا آمبولیک که شروعی حاد دارند ، غالبا بعد از یک پیش درآمد انسفالیتی تحت حاد ظاهر می شود؛  که به دنبال آن سندرم عروقی تدریجا پیشرونده ای ایجاد می شود.تظاهرات فلج عمومی نمایانگر آسیب منتشر پارانشیم مغز بوده و در آن اختلالاتی در شخصیت ، احساسات، رفلکسها (تشدید آنها) ، چشم (مثل مردمک آرژیل روبرتسون) ،sensorium (ایلوژن ، توهم ، هذیان) ، فعالیتها ذهنی (کاهشی در حافظه اخیر و در میزان توانایی جهت یابی ،محاسبات،قضاوت و بصیرت)و صحبت کردن ایجاد می شود. تابس دورسالیس به صورت علایم و نشانه های دمیلینیزاسیون ستونهای خلفی،ریشه های پشتی و گانگلیون های ریشه های پشتی تظاهر می کند. علایم آن عبارتند از: راه رفتن آتاکسیک و با پاهای باز و افتادگی پا؛ پارستزی ؛ اختلالات مثانه؛ ناتوانی جنسی ؛ آرفلکسی واز دست دادن حسهای موقعیت،درد عمقی و حرارت.فقدان حس درد می تواند به دژنراسیون تروفیک مفصل و زخمهای سوراخ شونده پا منجر گردد . مردمکهای کوچک ونامنظم آرژیل روبرتسون که هم در تابس دورسالیس وهم درفلج دیده می شوند، به تطابق واکنش نشان می دهند ولی به نور واکنشی ندارند. همچنین ، آتروفی اپتیک نیز اکثرا همراه با تابس ایجاد می شود.

+ نوشته شده توسط در و ساعت |

پیشرفت آهسته بیماری التهابی باعث نظاهرات سیفیلیس ثالثیه شده که در حین مراحل زودرس پاتوژنز سیفیلیس  شروع می شود ، اگرچه این تظاهرات ممکن است از نظر کلینیکی برای سالها ظاهر نشوند . آئورتیت سیفیلیسی  زودرس خیلی زود بعد از این که ضایعات ثانویه بهبود یافته ، حادث می شود و ترپونماهایی که ایجاد گوم را تحریک می کنند ممکن است در سالهای ابتدایی در بافت پخش شوند.

+ نوشته شده توسط در و ساعت |

تظاهرات قلبی عروقی در اثر اندراتریت انسدادی وازا وازاروم که خونرسانی به عروق بزرگ را تامین می کند، ایجاد می شوند. این حالت باعث آئورتیت بدون عارضه ، نارسائی آئورت ، آنوریسم ساکولر یا تنگی دهانه شریان کرونر می شود. علام 10 تا 40 روز بعد از عفونت ظاهر می شوند . در دوران قبل از آنتی بیوتیکها ، عوارض قلبی عروقی علامت دار در تقریبا 10 درصد مبتلایان به سیفیلیس دیررس درمان نشده ایجاد می گردید. البته ، در اتوپسی مردان آفریقایی آمریکایی مبتلا به سیفیلیس درمان نشده ، تقریبا نیمی از آنها آئورتیت سیفیلیسی داشتند.

کلسیفیکاسیون خطی آئورت صعودی در گرافی قفسه صدری ، وجود آئورتیت سیفیلیسی بدون علامت را مطرح می سازد چرا که آرتریواسکلروز به ندرت این نشانه را ایجاد می کند . آنوریسم های سیفیلیسی- که معمولا ساکولر و گاهی دوکی شکلند – باعث دیسکسیون آئورت نمی شوند . از هر 10 آنوریسم آئورت سیفیلیسی تقریبا یکی از آنها آئورت شکمی را درگیر می سازد.

ضایعات دیررس چشمها ایریت همراه با درد ، فتوفوبی و تیرگی دید یا کوریورتینیت نه تنها در مرحله دوم سیفیلیس رخ می دهد بلکه یکی از تظاهرات نسبتا شایع سیفیلیس دیررس می باشد. چسبیدن عنبیه به سطح قدامی عدسی می تواند مردمک ثابتی ایجاد نماید که نباید آن را با مردمک آرژیل روبرتسون اشتباه گرفت.

+ نوشته شده توسط در و ساعت |

گوم ها می توانند متعدد یا منتشر باشند ، ولی معمولا ضایعاتی منفردند که اندازه آنها از حد میکروسکوپی تا قطر چند سانتی متر تفاوت می کند. گوم ها از نقطه نظر هیستولوژیک ، التهاب گرنولوماتوزی هستند که در مرکز نکروز آنها وجود داشته. گزارشاتی از جدا شدن T.pallidum از این ضایعات وجود دارد ، گرچه به ندرت در بررسی میکروسکوپی ضایعات نشان داده شده اند . پوست و سیستم اسکلتی ، دهان و دستگاه تنفسی فوقانی ، حنجره ، کبد و معده شایعترین مکانهایی هستند که مبتلا می شوند  گرچه هر ارگانی می تواند درگیر شود . گومهای پوستی ضایعاتی ندولر ، پاپواسکواموس یا اولسراتپو هستند که سفت و بدون درد بوده و گوم ها معمولا بی سر و صدا می باشند . این ضایعات می توانند شبیه ضایعات بسیاری از سایر حالتهای گرانولوماتوز مزمن ، از جمله سل و سارکوئیدوز ، جذام و عفونتهای قارچی عمقی باشند . گوم های اسکلتی اکثرا استخوانهای بلند پاها را درگیر می سازند ، گرچه هر استخوانی ممکن است درگیر شود. اختلالات رادیوگرافیک گوم پیشرفته استخوانی عبارتند از : پریوستیت یا استئیت مخرب یا اسکلروزان گوم های مجاری هوایی فوقانی می توانند باعث پرفوراسیون سپتوم بینی یا کام شوند.

از آنجا که تغییرات هیستولوژیک ممکن است بیماری را مطرح می سازند اما غیر اختصاصی اند ، تشخیص سیفیلیس دیررس خوش خیم با انجام سرولوژیک و پاسخ به درمان مسجل می گردد. درمان با پنی سیلین باعث بهبود سریع ضایعات گومایی حاد    می شود.

+ نوشته شده توسط در و ساعت |

ترپونما پالیدوم می تواند در هر مرحله ای از حاملگی ، از طریق جفت از مادر باردار به جنین وی انتقال یابد ، اما عموما ضایعات سیفیلیس مادرزادی بعد از ماه چهارم حاملگی شروع و زمانی ایجاد می شوند که سیستم ایمنی جنین شروع به پیدایش می کند. با توجه به این موضوع احتمالا پاتوژنز سیفیلیس مادرزادی به پاسخ ایمنی میزبان بستگی دارد تا به اثر توکسیک مستقیم T.pallidum . خطر عفونت جنین در طی سیفیلیس درمان نشده مادر در مراحل اولیه 75 تا 95 درصد آورده شده است که در مادرانی که طول مدت سیفیلیس آنها بیش از 2 سال باشد ، به حدود 35 درصد کاهش می یابد؛ درمان کافی مادر قبل از هفته شانزدهم حاملگی از آسیب جنین جلوگیری می کند. عفونت مادری درمان نشده می تواند باعث از دست رفتن جنین در حداکثر 40 درصد موارد ، پره ماچوریتی ، مرگ نوزاد یا سیفیلیس مادرزادی غیر کشنده شود. در بین اطفالی که زنده به دنیا می آیند ، فقط آن گروه که سیفیلیس مادرزادی برق آسا دارند ، در زمان تولد بیماری آنها از نظر بالینی آشکار است و این اطفال پیش آگهی بسیار بدی دارند . شایعترین مشکل بالینی طفل بظاهر سالمی است که از مادر با تست سرلوژیک مثبت به دنیا آمده است. انجام تست سرولوژیک متداول در اوایل حاملگی عملاً در  تمام جوامع حتی جوامعی که شیوع سیفیلیس درآنها پایین است،از لحاظ اقتصادی به صرفه می باشد. در جاهایی که شیوع سیفیلیس بالا بوده و زمانی که خطر ابتلای بیمار زیاد باشد، بایستی تست سرولوژی سیفیلیس را در سه ماهه سوم حاملگی و در زمان زایمان تکرار نمود.

 

 

 

تظاهرات سیفیلیس مادرزادی را می توان بر اساس زمان بروز آنها به سه نوع تقسیم بندی نمود:

1) تظاهرات زودرس که طی 2 سال اول عمر بروز کرده ، عفونت زا بوده و شبیه تظاهرات سیفیلیس ثانویه شدید در بالغین می باشند؛

 2) تظاهرات دیررس که بعد از 2 سالگی بروز نموده و عفونی نیستند و

3) ردپاهای باقیمانده.

معمولا اولین نشانه سیفیلیس مادرزادی رینیت(23 %)است که به فاصله اندکی پس از آن سایر ضایعات می توانند پوستی مخاطی ایجاد می شوند (41-35%) این ضایعات می توانند شامل تاول ، وزیکول ، پوسته ریزی سطحی ،پتشی و ضایعات پاپولواسکواموس ، پاچهای مخاطی و کونویلومالاتا باشند . شایعترین تظاهرات زودرس عبارتند از : تغییرات استخوانی (%61) از جمله استئوکندریت ، استئیت و پریوستیت. هپاتواسپلنومگالی %50 ، لنفادنوپاتی %32 ، کم خونی %34 ، یرقان %30 ، ترومبوسیتوپنی  و لکوسیتوز شایعند.  

سیفیلیس مادرزادی نوزادی را بایستی از سایر عفونتهای مادرزادی ژنرالیزه ، از جمله سرخجه ، عفونت ویروس سیتومگال یا هرپس سیمپلکس و توکسوپلاسموز و همچنین از  اریتروبلاستوز فتالیس افتراق داد. مرگ نوزاد معمولا در اثر خونریزی ریوی ، عفونت باکتریایی ثانویه یا هپاتیت شدید رخ می دهد.

سیفیلیس مادرزادی دیررس به آن دسته از موارد سیفیلیس مادرزادی اطلاق می گردد که بعد از گذشت 2 سال از عمر، هنوز درمان نشده باشند . در تقریبا 60 درصد موارد عفونت تحت بالینی باقی می ماند؛ در موارد باقیمانده ، طیف بالینی از جهات خاصی از سیفیلیس دیررس اکتسابی در بالغین تفاوت دارد. به عنوان مثال ، سیفیلیس قلبی عروقی به ندرت در سیفیلیس مادرزادی دیررس ایجاد می شود ، در حالی که کراتیت بینابینی بسیار شایعتر بوده و بین سن 5 تا 25 سالگی بروز می کند. کری حسی ناشی از عصب هشتم وآرتروپاتی راجعه ازدیگرتظاهراتی هستند که با کراتیک بینابینی همراه می باشند. افیوژنهای دو طرفه زانو به عنوان مفاصل clutton شناخته می شوند.نورو سیفیلیس بدون علامت در تقریبا یک سوم بیماران درمان نشده وجود داشته و نورو سیفیلیس بالینی در یک چهارم افراد درمان نشده  بالای 6 سال وجود دارد . پریوستیت گوماتوز بین سنین 5 تا 25 سالگی ایجاد شده و همانند سیفیلیس کودکی اندمیک غیر مقاربتی ، تمایل به ایجاد ضایعات مخرب در کام و سپتوم بینی دارد.

دندانهای هوچینسون – دندانهای پیشین فوقانی که دارای شیار مرکزی بوده ، به فاصله از هم قرار گرفته و میخی شکلند– و دندانهای آسیایmulberry" "– دندانهای آسیای 6 ساله با لت های متعددی که به خوبی تشکیل نشده اند– از نشانه های شاخص این بیماری هستند. در صورت غیر طبیعی کودکان مبتلا به سیفیلیس ، پیشانی برآمده ، بینی زینی شکل و ماگزیلای خوب تشکیل نشده وجود دارد. Saber shin  قوز کردن تیبیا بطرف قدام نادر است. Rhagades به اسکارهای خطی در گوشه دهان و بینی اطلاق می گردد که در اثر عفونت باکتریایی ثانویه ضایعات پوستی صورت ایجاد می شوند.

+ نوشته شده توسط در و ساعت |

 الف) نمونه ها

نمونه های مورد آزمایش عبارتند از :مایع بافتی سطح ضایعات اولیه ،برای بررسی وجود اسپیروکت ها و نمونه سرم برای تست های سرولوژی می باشد .

ب) میکروسکوپ زمینه تاریک

یک قطره از مایع بافتی یا اگزودا را بر روی اسلایدی قرار داده و یک لامل بر روی آن گذاشته تا به صورت لایه نازک و یکنواختی در آید . سپس با استفاده از عدسی روغنی میکروسکوپ زمینه تاریک حرکت اسپیروکت ها بررسی می شود .

لازم به ذکر است که چند ساعت بعد ازدرمان آنتی بیوتیکی ،ترپونماها از ضایعات ناپدید می شوند .

 ج) ایمونو فلورسانس

برای انجام این آزمایش ،مایع بافتی یا اگزودا را بر روی لام جداگانه ای قرار داده خشک کرده و به آزمایشگاه منتقل می کنیم .سپس لام را فیکس کرده وبا سرم ضد ترپونمایی نشاندار شده با فلورسین رنگ آمیزی می کنیم .نمونه ها را به وسیله میکروسکوپ ایمونوفلورسانس از نظر وجود اسپیروکت های فلورسنت بررسی  می کنیم.                                                                                                                                                                                                                                    

د) تست های سرولوژی سیفیلیس STS :          

دراین تست ها هم آنتی ژن های غیرترپونمایی و هم ترپونمایی مورد استفاده قرار می گیرد:

1- تست های با آنتی ژن های غیر ترپونمایی

آنتی ژن های مورد استفاده در این تست ها را از بافت های سالم پستانداران استخراج می کنند کاردیولیپین خالص جدا شده از قلب گوساله به صورت دی فسفاتیدیل گلیسرول است. برای افزایش فعالیت آنتی بادی های رآژین سیفیلیسی ،لسیتین و کلسترول نیز به آن اضافه می شود رآژین مخلوطی از آنتی بادی هایIgG ,IgM  است که بر علیه کمپلکس کاردیولیپین - کلسترول - لسیتین تولید می شود تست های VDRLوRPR   مهم ترین تست های غیر ترپونمایی مورد استفاده هستند. تستTRUSTنیز در دسترس      می باشد. اساس تمام تست های فوق بدین صورت است که ذرات آنتی ژن لیپیدی در حضور سرم نرمال به صورت منتشر بوده در حالی که در حضور رآژین به صورت فلوکوله در می آیند. برای بررسی فولوکولاسیون در تستVDRL نیازبه میکروسکوپ است،در حالی که در تست های TRUSTو RPRبا افزودن ذرات رنگی ،نیازی به میکروسکوپ نمی باشد. نتایج این تست ها در عرض چند دقیقه حاصل می شود (خصوصاً اگر محلول هم زده شود ).با توجه به قیمت ارزان ومناسب این تست ها، معمولاً کاربرد زیادی دارد .

3-2 هفته بعد از عفونت سیفیلیس درمان نشده ،تست های VDRLیاRPR مثبت می شوند ،همچنین در سیفیلیس ثانویه تیتر بالایی مشاهده می شود .  تست های  VDRL  یاRPR  مثبت ،حدود 18- 6  ماه بعد از درمان منفی می شوند .انجام تست VDRL بر روی مایع نخاعی نیز مفید بوده و معمولاً 8 - 4 هفته بعد از عفونت مثبت می شود. آنتی بادی های رآژین از طریق جریان خون وارد مایع مغزی نخاعی نمی شوند اما احتمالا ًدر پاسخ به عفونت سیفیلیسی در سیستم عصبی مرکزی تشکیل می شوند .

نتایج تست های فلوکولاسیون رامی توان به صورت کمی ارائه داد در این تست ها میزان رآژین موجود در سرم را با دوبرابر رقیق کردن سرم و بیان تیتر به عنوان بالاترین غلظت که نتیجه مثبت را داده است ،می توان تخمین زد. نتایج کمی در تشخیص قطعی (خصوصا ًدر نوزادان ) و ارزیابی تاثیر درمان بسیار ارزشمند است.

با توجه به وجود رآژین در ناهنجاری های مختلف ،نتایج تست های غیر ترپونمایی دارای نتایج مثبت کاذب هستند. از مهم ترین این ناهنجاری ها می توان از : سایر عفونت ها (مالاریا ،جذام ،سرخک ،منونوکلئوز عفونی و غیره ) ،واکسیناسیون ، بیماری های عروقی کلاژنی (نظیر لوپوس اریتماتوز ،پلی آرتریت نودوزا و    ناهنجاری های روماتوئیدی) و غیره نام برد .

2- تست های با آنتی بادی های ترپونمایی

الف) تست آنتی بادی فلورسنت ترپونمایی

این آزمایش به صورت ایمونوفلورسانس غیرمستقیم است (ترپونما پالیدوم + سرم بیمار +آنتی هیومن گاماگلوبولین نشاندار) .در صورتی که سرم بیمار قبل از انجام این تست توسط سویه رایتر (سونیکایت شده )جذب شود حساسیت و ویژگی بالایی برای سیفیلیس خواهد داشت . تست FTA-ABS اولین تستی است که در سیفیلیس اولیه مثبت می شود در مرحله دوم سیفیلیس نیز به صورت مثبت بوده و معمولاً چند سال بعد از درمان موثر باز به صورت مثبت باقی می ماند لذا از این تست نمی توان در مورد بررسی تاثیر درمان استفاده نمود حضور  IgMدر تست  FTAدر خون نوزادان ،نشانه ای از عفونت رحمی (سیفیلیس مادرزادی) است.

ب) تست آگلوتیناسیون ذره ای ترپونما پالیدوم (TP-PA)

تست های هماگلوتیناسیون ترپونما پالیدوم TPHA و میکروهماگلوتیناسیون ترپونما پالیدوم (MHA-TP) نیز وجود دارد. در این تست ها ،ذرات با آنتی ژن های ترپونما پالیدوم زیر گونه پالیدوم حساس می شوند . این تست با سرم رقیق شده انجام می شود. آنتی بادی های تولید شده علیه ترپونما پالیدوم با ذرات حساس شده واکنش می دهند . وجود توده ذرات آگلوتینه شده نشانگر مثبت بودن تست است .این تست ها از نظر حساسیت و ویژگی نظیر FTA-ABS هستند.

 

+ نوشته شده توسط در و ساعت |

فرد مبتلا به سیفیلیس فعال یا مخفی یا بیماری یاز در برابر عفونت مجدد با ترپونما پالیدوم مقاوم است . با این حال در صورتی که سیفیلیس اولیه یا یاز به طور کامل درمان و عفونت ریشه کن شود ، فرد دوباره حساس می شود . پاسخ های ایمنی معمولا توانایی ریشه کنی یا ممانعت از پیشرفت عفونت را ندارند.

+ نوشته شده توسط در و ساعت |

پنی سیلین با غلظت 003/0 واحد در هر میلی لیتر خاصیت کشندگی بر ترپونماها داشته، لذا پنی سیلین درمان انتخابی است. بیماری سیفیلیس کمتر از یک سال را با یک تزریق پنی سیلین G به صورت داخل عضلانی درمان می کنند . در موارد سیفیلیس مخفی یا قدیمی از بنزاتین پنی سیلین G به صورت داخل عضلانی سه بار ، هفته ای یک بار استفاده می شود.در موارد سیفیلیس عصبی نیز درمان مشابه ، جوابگو است اما در برخی موارد مقادیر زیادی از پنی سیلین به صورت داخل وریدی نیز پیشنهاد می شود. ازسایر آنتی بیوتیکها نظیر تتراسایکلین یا اریترومایسین نیز گاهی می توان به عنوان جایگزین استفاده کرد. به نظر می رسد درمان  سیفیلیس موجب درمان سوزاک نیز می شود. پیگیری بیماران کاملاً ضروری است. در حالت نورو سیفیلیس گاهی ترپونماها حتی با درمان ، باقی می مانند ؛ لذا عودهای مکرر عصبی در افرادی که از نظر سیفیلیس درمان شده اند و با HIV آلوده شده اند و یا به طور همزمان با HIV و ترپونما پالیدوم آلوده شده اند دیده می شود. در عرض چند ساعت پس از شروع درمان یک واکنش مشخص Jarisch-Herxheimer ممکن است مشاهده شود. این واکنش در اثر آزاد شدن محصولات توکسیک ناشی از اسپیروکت های کشته شده است.

+ نوشته شده توسط در و ساعت |

با آموزش بهداشت ، کنترل فاحشگی و فراهم کردن تسهیلاتی به منظور ازدواج به موقع جوانان ، می توان قدم های بزرگی در راه کنترل این بیماری برداشت. استفاده از کاندوم در موقع مقاربت و شستشوی آلت تناسلی با آب و صابون پس از مقاربت . هر چند به عقیده برخی از مولفان ، اقدام هایی مانند دفع ادرار بی درنگ بعد از مقاربت یا شستشوی ژنیتال ، اقدام های بیهوده ای هستند. سیفیلیس مادرزادی با وجود اینکه بیمار خطرناکی است ، ولی به طور کامل قابل پیشگیری می باشد.

+ نوشته شده توسط در و ساعت |

 

اپیدمیولوژی و کنترل بیماری های شایع در ایران نوشته ی دکتر حسین حاتمی و ناصر سیم فروش

مبانی طب داخلی سسیل (بیماری های عفونی)

طب داخلی هاریسون (بیماری های عفونی باکتریال )

میکروب شناسی جاوتز

http://www.pezeshk.us

http://www.niazpardaz.com

http://www.google.com

http://www.jarvamansmottagning.nu

http://www.aftabir.com

http://en.wikipedia.org

http://www.avaxnet.com

 

+ نوشته شده توسط در و ساعت |

 نویسنده :سیده معصومه حسینی،دانشجوی پزشکی دانشگاه آزاد اسلامی واحد تنکابن

استاد مربوطه دکتر منوچهر فیروز کوهی 

+ نوشته شده توسط در و ساعت |


Powered By
BLOGFA.COM